Comunicado. Amgen indicó que una de las principales barreras para tratar con éxito el cáncer es la diferencia que existe entre los tumores. Por eso, el tratamiento suele requerir diversos mecanismos de acción que se dirigen a moléculas únicas de la superficie de las células tumorales, o biomarcadores. Esto permite a los investigadores atacar las células cancerosas con mayor precisión, lo que ofrece la posibilidad de mejorar los resultados del tratamiento.
En la conferencia de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) de este año, Amgen presentó los últimos datos de su cartera y desarrollo de productos oncológicos que muestran cómo la compañía está explorando una amplia gama de modalidades específicas, incluidos la oncología de precisión y los enfoques de inmunoterapia dirigida, con el objetivo de llevar nuevos medicamentos a los pacientes.
“Nos encontramos en un momento crucial en el desarrollo de fármacos oncológicos, en el que podemos aprovechar los conocimientos de la biología subyacente de los diferentes tumores para desarrollar medicamentos que apunten a la causa fundamental de la enfermedad”, afirmó Jay Bradner, vicepresidente ejecutivo de Investigación y Desarrollo y director científico de Amgen.
Y agregó: “Los datos que hemos obtenido en la ESMO refuerzan nuestra estrategia de buscar modalidades que apunten a objetivos de biomarcadores únicos que desempeñan un papel en la progresión del cáncer en nuestra lucha contra los cánceres más difíciles del mundo”.
A continuación se presentan tres formas en las que Amgen está aprovechando mecanismos novedosos para atacar biomarcadores de células tumorales únicos en la lucha contra cánceres difíciles de tratar.
La mutación KRAS G12C es un objetivo desafiante que se encuentra en varios tipos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal metastásico (CCR). Anteriormente, esta mutación planteaba importantes dificultades de tratamiento, lo que subraya la necesidad de terapias dirigidas adicionales. Como parte del programa de desarrollo global integral CodeBreaK de Amgen, continuamos explorando a fondo la inhibición de KRAS en tumores sólidos, incluido el CCRm.
La firma indicó que alrededor del 15% de todos los tumores sólidos presentan una pérdida del gen metiltioadenosina fosforilasa (MTAP). Esta deficiencia conduce a la acumulación de una sustancia conocida como MTA en las células tumorales. La MTA altera la función de una molécula de proteína, la arginina metiltransferasa 5 (o PRMT5), cuya actividad anormal puede impulsar el crecimiento, la supervivencia y la proliferación tumoral.
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