Agencias. Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Francisco y de Contineum Therapeutics, Estados Unidos ha desarrollado un fármaco que estimula el reemplazo del aislamiento perdido, conocido como mielina. Si este medicamento demuestra ser eficaz en humanos, podría revertir el daño causado por la esclerosis múltiple (EM).
Los investigadores indicaron que la EM es una enfermedad que deteriora la capa protectora que rodea las células nerviosas, exponiendo sus axones como cables sin aislamiento. Este daño puede causar serios problemas en el movimiento, el equilibrio y la visión, y sin tratamiento adecuado, puede conducir a parálisis, pérdida de independencia y una reducción significativa de la esperanza de vida.
La nueva terapia, denominada PIPE-307, se dirige a un receptor específico en ciertas células cerebrales, incitándolas a madurar y transformarse en oligodendrocitos productores de mielina. Al bloquear este receptor, los oligodendrocitos pueden envolverse alrededor de los axones y formar una nueva vaina de mielina. Para ello, fue fundamental demostrar la presencia del receptor, conocido como M1R, en las células capaces de reparar las fibras dañadas.
El estudio ha sido publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences y culmina una década de investigación dirigida por Jonah Chan y Ari Green, de la UCSF.
En 2014, Chan descubrió que un antihistamínico poco conocido, la clemastina, podía inducir la remielinización, un proceso que antes se consideraba imposible. “Hace 10 años, descubrimos que el cuerpo podía regenerar mielina en respuesta a una señal molecular adecuada, revirtiendo los efectos de la EM. “Hemos desarrollado una terapia precisa para activar esta regeneración: la primera de una nueva clase de tratamientos para la EM”, declaró Chan, autora principal del artículo.
El avance original se produjo cuando Chan creó un método para evaluar la capacidad de los fármacos para inducir la remielinización. Entre los medicamentos identificados, la clemastina destacó por bloquear los receptores muscarínicos, lo que resultó esencial para activar las células precursoras de oligodendrocitos (OPC). Estas células permanecen inactivas en el cerebro y la médula espinal hasta detectar daño tisular, momento en el que se transforman en oligodendrocitos que producen mielina. Durante la EM, las OPC se acumulan alrededor de la mielina en descomposición sin poder repararla. Chan descubrió que la clemastina bloqueaba los receptores muscarínicos, permitiendo que las OPC maduraran y produjeran mielina.
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