Comunicado. Curis, compañía de biotecnología enfocada en el desarrollo de terapias innovadoras para el tratamiento del cáncer, anunció que la FDA eliminó la suspensión clínica parcial del estudio TakeAim Lymphoma Phase 1/2 de emavusertib después de revisar el paquete completo de datos presentado por la firma.
“Nos complace anunciar que la FDA completó su revisión del estudio TakeAim Lymphoma y levantó la suspensión clínica parcial. Estamos trabajando con nuestros sitios clínicos para reanudar rápidamente la inscripción de nuevos pacientes en este estudio en el tercer trimestre", dijo James Dentzer, presidente y director ejecutivo de Curis.
Anteriormente, Curis anunció que la FDA había colocado suspensiones clínicas parciales separadas en los estudios TakeAim Leukemia y TakeAim Lymphoma el pasado mes de abril. La suspensión parcial del estudio TakeAim Leukemia fue emitida por la División de Malignidades Hematológicas 1 (DHM1) de la FDA, que regula los estudios clínicos en leucemia. La suspensión parcial del estudio TakeAim Lymphoma, y el levantamiento de esa suspensión, fueron emitidas por la División de Malignidades Hematológicas 2 (DHM2) de la FDA, que regula los estudios clínicos en linfoma. La suspensión clínica parcial se levantó luego de un acuerdo con la FDA sobre la estrategia de Curis para la identificación y el manejo de la rabdomiolisis, así como sobre la inscripción de al menos nueve pacientes adicionales en el nivel de dosis de 200 mg de emavusertib en combinación con ibrutinib.
Con el levantamiento de la suspensión clínica parcial del estudio TakeAim Lymphoma, la compañía está actualizando su cronograma para la publicación de datos clínicos para reflejar la disponibilidad de datos preliminares actualizados de este estudio en 2023. Además, Curis está analizando de manera proactiva los planes clínicos para emavusertib, incluidos alineación sobre la dosis óptima y la ruta de desarrollo, con DHM2 para el estudio TakeAim Lymphoma.
Cabe mencionar que Emavusertib es un inhibidor de la quinasa IRAK4 e IRAK4 juega un papel esencial en las vías de señalización del receptor tipo toll (TLR) y del receptor de interleucina-1 (IL-1R), que con frecuencia están desreguladas en pacientes con cáncer. Los TLR y la familia IL-1R emiten señales a través de la proteína adaptadora MYD88, lo que resulta en el ensamblaje y la activación de IRAK4, iniciando una cascada de señalización que induce la expresión de citocinas y factores de supervivencia mediada por el complejo proteico NF-κB. Además, terceros han descubierto recientemente que la forma larga de IRAK4 (IRAK4-L) es oncogénica y se expresa preferentemente en más de la mitad de los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) y síndrome mielodisplásico (SMD). Se cree que la sobreexpresión de IRAK4-L está impulsada por una variedad de factores, incluidas mutaciones específicas del spliceosoma, como SF3B1 y U2AF1.
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