AstraZeneca planea transformar el tratamiento para el cáncer con nuevas moléculas

Comunicado. AstraZeneca informó que presentará nuevos datos que subrayan la amplitud de la cartera de oncología temprana de la compañía en la reunión anual de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR) en Nueva Orleans.

Los datos de 60 presentaciones explicarán la próxima ola de medicamentos potenciales contra el cáncer de la compañía que abarcan sus plataformas científicas de inmuno-oncología (IO), respuesta al daño del ADN (DDR) y conjugado de fármacos y anticuerpos (ADC). Esto incluye datos clave compartidos de tres nuevos medicamentos potenciales que ilustran el enfoque innovador de la compañía para diseñar moléculas que aborden desafíos clave en el tratamiento del cáncer, incluida la capacidad de atacar diferentes mecanismos complementarios.

Susan Galbraith, vicepresidenta ejecutiva de I+D en oncología de AstraZeneca, dijo: “Nos tomamos en serio liderar una revolución en oncología, por lo que continuamos siendo pioneros en nuevas formas de abordar el cáncer y con mayor precisión, en beneficio de los pacientes. Nuestros datos en AACR de medicamentos de inmuno-oncología de última generación, inhibidores de PARP y conjugados de fármacos de anticuerpos demuestran el potencial de nuestra cartera diversa y reflejan nuestra visión para abordar el cáncer desde todos los ángulos”.

Cabe mencionar que, en el evento, AstraZeneca compartirá los primeros resultados clínicos de MEDI5752, un nuevo anticuerpo biespecífico, que se dirige simultáneamente a las proteínas del punto de control inmunitario PD-1 y CTLA-4, en tumores sólidos. Los anticuerpos biespecíficos son un enfoque IO prometedor que combina los beneficios potenciales de dos medicamentos en uno. MEDI5752 fue diseñado para lograr el bloqueo combinado de CTLA-4 y PD-1, para mejorar el índice terapéutico en comparación con el tratamiento de estas proteínas con dos medicamentos separados.

Además, cuatro presentaciones describirán moléculas novedosas dirigidas a la interleucina-12 (IL-12) y el factor inhibidor de la leucemia (LIF) e ilustrarán el potencial de dirigirse a mecanismos no redundantes para modular el microambiente tumoral inmunitario.

 

 

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