Comunicado. Los nuevos datos del último estudio del mundo real de Amgen, de su tratamiento Prolia, mostraron un riesgo reducido de fracturas en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis en comparación con alendronato oral, un tratamiento con bisfosfonato recetado con frecuencia.

El estudio retrospectivo de mujeres posmenopáusicas sin tratamiento previo con osteoporosis también encontró que el tratamiento con Prolia se asoció con mayores reducciones en el riesgo de fractura con el tiempo.

Jyothis George, jefe del área terapéutica global y de Estados Unidos de medicina general de Amgen, y los investigadores Andrea Singer y Jeff Curtis, hablaron sobre la importancia de estos datos, el enfoque de Amgen sobre la salud ósea y por qué la las mujeres deben priorizar su salud ósea.

La compañía indicó que la osteoporosis es una enfermedad crónica común que no debe aceptarse como parte normal del envejecimiento. Durante el Mes Nacional de Concientización sobre la Osteoporosis, cada mes de mayo, los defensores de la salud ósea llaman la atención sobre las necesidades insatisfechas de las personas que viven con osteoporosis y la urgencia de tratar esta enfermedad de manera efectiva. Un paciente que ha sufrido una fractura por fragilidad también tiene un mayor riesgo de sufrir una fractura secundaria.

A pesar de estas estadísticas, sigue existiendo una gran brecha en el manejo y tratamiento de la osteoporosis, especialmente después de una fractura inicial. De hecho, se estima que cuatro de cada cinco pacientes quedan sin diagnosticar y sin tratar después de una fractura. Por lo cual, la farmacéutica señala que la educación adecuada y el acceso a las opciones de tratamiento son esenciales, ya que una fractura relacionada con la osteoporosis puede ser un evento que cambie la vida.

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Menarini lanza tratamiento para infecciones bacterianas agudas de la piel y tejidos blandos

Estudio identifica proteína que ayuda a células infectadas por VIH a estar latentes ante tratamiento

Agencias. Grupo Menarini lanzó al mercado Quofenix (delafloxacino), un antibiótico de la familia de las fluoroquinolonas (FQ) indicado para el tratamiento de las infecciones bacterianas agudas de la piel y los tejidos blandos (ABSSSI).

Este tipo de infecciones son una de las más habituales tanto en pacientes ambulatorios como en pacientes ingresados en los hospitales y se asocian a un incremento de la morbilidad, mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria. Las ABSSSI comprenden las celulitis/erisipelas, infecciones de heridas o abscesos cutáneos mayores y pueden ser causadas por patógenos grampositivos, gramnegativos y/o anaerobios estrictos, siendo los patógenos más frecuentes Staphylococus aureus (S. aureus) y Streptococcus spp.

Cabe mencionar que delafloxacino es una nueva FQ con una estructura química distinta del resto de FQ comercializadas, que le confiere entre otros, una mayor penetración intracelular y actividad antibacteriana en entornos ácidos como en ABSSSI. El mecanismo de acción de delafloxacino consiste en la inhibición equipotente de las enzimas bacterianas topoisomerasa IV y ADN girasa (topoisomerasa II), esenciales para la replicación del ADN. Como consecuencia de esta doble diana inhibitoria, delafloxacino presenta un amplio espectro de actividad frente a microorganismos clínicamente relevantes (grampositivos, incluidas cepas de SARM, y gramnegativos) y un bajo riesgo de desarrollo de resistencias.

La autorización de delafloxacino para la indicación de ABSSSI en adultos se basó en los resultados de dos estudios pivotales de no inferioridad en pacientes adultos con ABSSSI (N=1.510), donde la monoterapia de delafloxacino intravenoso (± cambio a vía oral) fue no inferior frente a vancomicina más aztreonam intravenoso y generalmente bien tolerada.

La OMS calcula que, debido al aumento de infecciones por patógenos multirresistentes y la escasez de tratamientos antibióticos adecuados, en 2050 la resistencia a los antibióticos ocasionará 10 millones de muertes anuales. Esta cifra se estima que será superior a la mortalidad causada por cáncer, diabetes, enfermedades diarreicas o muertes por accidentes de tráfico.

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Estudio identifica proteína que ayuda a células infectadas por VIH a estar latentes ante tratamiento

Bayer y Bicycle Therapeutics desarrollarán nuevas terapias en oncología

Agencias. Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), de Barcelona, España, lidera un trabajo que ha descubierto que una proteína, Schlafen-12 (SLFN12), impide que las células infectadas por VIH puedan completar el proceso de reproducción del virus, pero lo mantiene latente.

Con base en el estudio, coordinado por los investigadores del MELIS-UPF de los laboratorios de Biología de la Infección y Virología Molecular, Andreas Meyerhans y Juana Díez, este descubrimiento supone estar un paso más cerca de eliminar la latencia, el verdadero reto en la lucha contra el VIH, y abre la puerta a nuevas estrategias para tratar de curar esta infección.

La investigación ha demostrado que SLFN 12 frena la producción de proteínas virales y ayuda a las células infectadas por el virus a escapar de la terapia contra el VIH y de las respuestas inmunitarias. Meyerhans recordó que, si no se trata, la infección por el VIH conduce a la destrucción paulatina del sistema inmunitario, conocida como SIDA en su estado final, y que cada año mueren en todo el mundo unas 650 mil personas por la enfermedad.

Pese a que no existe una cura general para esta infección, una terapia antirretroviral adecuada permite a las personas seropositivas mantener una vida relativamente sana, aunque si se interrumpe el tratamiento, el virus reaparece a partir de un reservorio de células infectadas en estado latente.

La investigación, publicada en la revista Communications Biology, identifica y caracteriza a SLFN12, una proteína que restringe la producción de proteínas víricas al escindir los ARNt celulares específicos, que son los componentes básicos para construir las proteínas. Como consecuencia, en presencia de SLFN12 activa, las células T CD4 infectadas por el VIH no son capaces de completar el proceso de producción del virus, sino que permanecen con las plantillas, el ARN del VIH, en estado de latencia.

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